Luka Bakar (Burn) bag.II

A. Patofisiologi

Luka bakar disebabkan oleh pengalihan energi dari suatu sumber panas kepada tubuh. Panas dapat dipindahkan lewat hantaran atau radiasi elektromagnetik. Luka bakar dapat dikelompokkan menjadi luka bakar termal, radiasi atau kimia. Destruksi jaringan terjadi akibat koagulasi, denaturasi protein atau ionisasi isi sel. Kulit dan mukosa saluran napas atas merupakan lokasi destruksi jaringan. Jaringan yang dalam termasuk organ visera dapat mengalami kerusakan karena luka nbakar elektrik atau kontak yang lama dengan agens penyebab (burning agent). Nekrosis dan kegagalan organ dapat terjadi.

Dalamnya luka bakar tergantung pada suhu agen penyebab luka bakar dan lamanya kontak agen tersebut. Sebagai contoh pada kasus luka bakar tersiram air panas pada orang dewasa. Kontak selama 1 detik dengan air yang panas dari shower dengan suhu 68,9 ⁰ C dapat menimbulkan luka bakar yang merusak epidermis serta dermis sehingga terjadi cedera derajat III ( Full Thickness Injury ). Pajanan selama 15 menit dengan air panas yang suhunya sebesar 56,1⁰ C mengakibatkan cedera Full thickness yang serupa. Suhu yang kurang dari 44 ⁰ C dapat ditoleransi dala,m periode waktu yang lama tanpa menyebabkan luka bakar.

Trauma termal dapat meningkatkan permeabilitas pembuluh darah yang mengakibatkan air, natrium, klorida dan protein keluar dari dalam intra vaskuler kedaerah yang mengalami trauma dan menyebabkan edema yang disertai penguapan yang cukup tinggi pada daerah yang luka dan dapar berlanjut pada keadaan hipovolemia dan hemokonsentrasi bila kondisi tersebut tidak cepat ditanggulangi dengan pemberian cairan dan elektrolit.

Luka bakar selain mengakibatkan kerusakan fisik kulit, mengakibatkan keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh manusia yang pada akhirnya juga akan mempengaruhi seluruh sistem tubuh penderita tersebut, juga keadaan hemostatis tubuh, perubahan reaksi fisiologis sebagai respon kompensasi terhadap luka bakar berupa gejala-gajalanya adalah; haus, pernapasan cepat, frekwensi jantung meningkat, mual dan muntah, bising usus meningkta, edema, perubahan berat badan. Peningkatan kotekolamin dan peningktana sekresu aldosteron, pemingktan pelepasan glikogen, peningkatan kadar gula darah, pengisian kapiler darah, tidak kuat terhadap suhu dingin, penurunan haluaran urin dan peningkatan berat jenis urin.

Pasien dengan luka bakar luas atau mayor, kadang tubuhnya tidak mampu lagi untuk mengkompensasikan terhadap perubahan yang terjadi sehingga dapat menimbulkan beragam komplikasi. Shock luka bakar adalah merupakan komplikasi yang sering kali dialami pasien dengan luka bakar luas karena hipoivolemik yang tidak segera diatasi.

B. Dampak luka bakar terhadap sistem tubuh.

Luka bakar dapat mengakibatkan terjadi perubahan secara fisiologis yang akut, berupa ;

1. Gangguan cairan dan elektrolit

Gangguan cairan dan elektrolit terjadi akibat perubahan dari mekanisme dimana terjadi perubahan pemindahan cairan dan elektrolit dari intra vasculer ke ekstra vasculer, akibat penguapan air yang berlebihan melalui permukaan kulit yang rusak. Kondisi tersebut diperberat dengan terjadinya juga perpindahan cairan dari cairan ekstraseluler pada daerah yang sehat/tidak terbakar ke tempat daerah yang trauma. Sehingga gangguan metabolisme sel terjadi hampir seluruh tubuh, maka kondisi ini kadang dapat lebih memperberat kondisi shock yang terjadi.

Perbedaan shock luka bakar dengan shock akibat pendarahan yang menyebabkan hipovolemik adalah pada shock luka bakar selain terajdi shock hipovolemia juga terjadi kekurangan cairan ekstraseluler dalam jaringan yang sehat terjadi gangguan metabolisme sel yang akan memperberat keadaan shock. Selain hal tersebut diatas terjadi peningkatan permeabilitas kapiler yang mengakibatkan semakin menutrunnya volume cairan. Dalam intra vena kebocoran pada pembuluh darah ini, mengakibatkan protein dalam plasma lolos melalui dinding kapiler sehingga dari jumlah protein yang lolos ini akan keluar dari tubuh melalui luka-luka, sedangkan sisinya bertahan diruanga ekstraseluler kurang lebih tiga minggu sebelum masuk kembali ke pembuluh darah. Perbaikan permeabilitas kapiler terjadi berangsur-angsur setelah 24-36 jam dan cairan edema mulai diserap kembali. Dalam klinik dikenal sebagai fase diuresis dan secara tuntas perbaikan permeabilitas normal kembali 5-6 hari.

2. Gangguan sirkulasi dan hematologi.

Adanya penurunan cairan dan elektrolit dalam intravaskuler mengakibatkan terjadinya penurunan curah jantung berupa stroke volume berkurang dan resisten perifer meninggi, tachikardia dan hipotensi. Trauma luka bakar mengakibatkan hemolisis eritrosit sehingga terjadi penurunan eritrosit sebesar 10 % karena adanya perubahan fisik / morfologi dalam darah yang terjadi 1-2 jam setelah luka bakar yang diakibatkan oleh pengaruh panas tersebut. Dapat pula terjadi hemolisis yang lambat setelah 2-7 hari terbakar yang disebabkan oleh fragilitas eritrosit yang bertambah.

Pada kondisi tersebut diatas perlu diperhatikan lebih utama adalah jumlah eritrosit yang aktif dalam sirkulasi. Selain terjadinya hemolisis dan perubahan morfologi eritrosit,, berkurangnya eritrosit akibat tertahan dalam pembuluh darah dan perdarahan-perdarahan dari jaringan yang granulasi. Terapi transfusi darah belum diperlukan sampai 72 jamsetelah terbakar, pada fase awal terjadinya hemokonsentrasi. bila terlalu dini pemberian darah akan menambah kepekatan darah sedangkan plasma masih terus bocor. Jika kondisi hemokonsentarsi sudah dikoreksi dengan pemberian cairan dan volume intra vaskuler sudah diperbaiki juga, transfusi perlu dipertimbangkan dengan pedoman pada hematokrit.

3. Gangguan hormonal dan metabolisme.

Kerusakan kulit akibat luka bakar menimbulkan rasa tidak nyaman baik fisik maupun psikologis dan stress yang berkepanjangan. Kondisi tersbut akan meningkatkan stimulus dari kerja hormon-hormon dan berakibat peningkatan metabolisme tubuh. Di ruang perawatn pada umumnya klien luka bakar yang mampu melampaui fase akut akan terjadi penurunan berat badan lebih cepat bila tidak mendapatkan penanganan yang adekuat. Hal ini terjadi akibat adanya peningkatan metabolisme tubuh untuk mengembalikan fungsi-fungsi tubuh yang terganggu akibat kerusakan jaringan, berupa perbaikan sel –sel yang rusak. Bila sumber nutrisi / energi tidak terpenuhi dari intake makanan dari luar maka tubuh secara alami akan melakukan pembongkaran sumber-sumber energi cadangan yang terdapat dalam tubuh pada jarinag tubuh yang sehat, ini tidak terlepas dari kerja hormon-hormon. Begitu juga pada saat terjadinya kekurangan cairan tubuh.

Pada luka bakar terjadi penghamburan sumber energi dan penurunan berat badan karena adanya katabolisme yang hebat akibat kekurangan intake nutrisi. Lamanya katabolisme ini tergantung dari beberapa faktor dan biasanya metabolisme baru akan normal kembali setelah luka bakar yang dalam sudah ditutupi dengan tandur kulit. Hipermetabolisme pada luka bakar akan meningkat sebanding dengan luasnya luka bakar sampai dengan luas luka bakar 40-50 % dan selanjutnya pada luka bakar yang lebih luas tidak sebanding.

Kerusakan kulit ,mengakibatkan ketidakmampuan tubuh untuk mempertahankan suhu tubuh akibat ketidakmampuan kulit mempertahankan pengauapn air sehingga terjadi pendinginan permukaan tubuh. Hal ini akan merangsang untuk menghaslikan panas agar suhu dalam tubuh dapat dipertahankan.

3. Gangguan imunologi.

Pada periode awal segera setelah trauma kepekaan terhadap infeksi meningkat, hal ini disebabkan netropil yang seharusnya memfagosit kuman-kuman, terperangkap dalam kapiler (zona stasis), sehingga secara bertahap terjadin penurunan daya tahan tubuh.

Pada luka bakar II yang tidak mengalami infeksi akan terjadi rekanalisasi pembuluh darah, hal tersebut terjadi 48 jam pasca trauma da proses rekanalisasi akan lengkap pada akhir minggu pertama sehingga netrofil dapat bergerak kembali. Pada luka bakar II jaringan dibawah eschar / subschar membentuk jaringan granulasi yang kaya dengan fibroblas dan kapiler-kapiler baru. Bila tidak terjadi infeksi proses ini mulai pada akhir minggu kedua dan biasanya sudah lengkap pada minggu ketiga. Dalam keadaan normal kemampuan netrofil untuk menghancurkan bakteri naik turun secara siklus sedangkan pada luka bakar flaktuasi tersebut amat berlebihan sehingga pada saat terjadinya penurunan kemampuan netrofil dapat timbul sepsis luka bakar.

C. Klasifikasi

Tingkat keparahan luka bakar diklasifikasikan berdasarkan pada resiko mortalitas dan resiko kecacatan fungsi. Faktor-faktor yang mempengaruhi keparahan cedera tersebut :

1. Kedalaman luka bakar.

Pengklasifikasian ini menurut jarinag yang rusak; luka bakar superfisial thickness, luka bakar deep parsial thickness dan luka bakar full thickness.

Istilah deskriptif yang sesuai adalah luka bakar derajat satu, dua, dan tiga. Respon lokal terhadap luka bakar tergantung pada dalamnya kerusakan kulit, berikut ini adalah tabel karakteristik luka bakar menurut kedalamannya.

Luka Bakar (Burn) bag.I

A. Pengertian

Luka bakar (burn) adalah lesi jaringan akibat terbakar oleh bahan kimia, panas kering, arus listrik, nyala api, friksi atau radiasi; diklasifikasi menjadi ketebalan penuh dan parsial seseuai dengan kedalaman kulit yang mengalami kerusakan: luka bakar ketabalan penuh memerlukan tandur kulit.( Hancock Christine, 1999 ). An energy transfer from a heat source to the body, heating the tissue enough to cause gamage, will result in a burn injury. ( Dolan et all, 1999 ) Luka bakar adalah suatu keadaan kerusakan jaringan tubuh (kulit) yang disebabkan oleh berbagai hal antara lain jilatan api, air panas, listrik dan zat kimia. ( Dr. Med. A. Ramli & Pamoentjak, 1996 ).

B. Anatomi fisiologi Kulit

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasi dari lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa sekitar 15 m2 dengan berat kira-kira 15 % dari berat badan. Kulit merupakan organ yang essensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan, kulit juga sangat komplek, elastis dan sensitif bervariasi pada keadaan iklim, umur, seks, ras dan juga tergantung pada lokasi tubuh. Warna kulit juga berbeda-beda, mulai dari kulit yang berwarna terang (fair skin), pirang dan hitam, warna merah muda pada telapak kaki dan tangan bayi serta warna hitam kecoklatan pada genitalia orang dewasa. Kulit bervariasi dalam hal lembut, tipis, dan tebalnya; kulit yang elastis dan longgar terdapat pada palpebra, bibir dan preputium, kulit yang tebal dan tegang terdapat pada telapak kaki dan tangan orang dewasa, kulit yang tipis terdapat, pada muka, yang lembut pada leher dan badan, serta yang berambut kasar terdapat pada kepala.

Secara histopatologik, kulit secara garis besar tersusun atas 3 lapisan utama, yaitu;

a. Lapisan Epidermis atau kutikel Terdiri atas : stratum korneum, yang merupakan lapisan kulit paling luar dan terdiri atas beberapa lapis sel-sel gepeng yang mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin, Stratum lusidum, merupakan lapisan sel-sel yang tidak berinti dengan protoplasma yang telah berubah menjadi protein yang disebut eleidin. Lapisan tersebut tampak lebih jelas di telapak tangan dan kaki, Stratum granulosum, merupakan dua atau tiga lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dab terdapat inti diantaranya. Butir-burti kasar ini terdri atas keratohyalin. Mukosa biasanya tidak mempunyai lapisan ini, stratum granulosum juga terlihat ditelapak tangan dan kaki, Stratum spinosum, disebut juga prickle cell layer (lapisan akanta) terdri antara beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang besarnya berbeda-beda karena adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen, dan inti terletak di tengah-tengah. Sel-sel ini makin dekat ke permukaan makin gepeng bentuknya, dan diantara sel-sel stratum spinosum terdapat jembatan-jembatan antar sel yang terdiri dari atas protoplasma dan tonofibril atau keratin. Perlekatan antar jembatan-jembatan ini membentuk ‘penebalan bulat kecil yang disebut nodulus bizzozero. Diantara sel-sel spinosum terdapat pula sel langerhan. Sel-sel spinosum banyak mengandung glikogen, Stratum basale, merupakan sel-sel berbentuk kubus atau kolumnar yang tersusun vertikal pada perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar (palisade). Lapisan ini merupakan lapisan epidermis yang paling bawah. Sel-sel basal ini mengadakan mitosis dan berfungsi reproduktif. Laspisan ini terdiri dari dua jenis sel yaitu; sel-sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma bisofilik, inti lonjong dan besar dihubungkan satu dengan yang lain oleh jembatan antar sel dan sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell.

b. Lapisan dermis (korum, kutis vera, true skin ). Terdapat dibawah epidermis dan jauh lebih tebal. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemen-elemen seluler dan folikel rambut. Secara garis besar dibagi menjadi 2 bagian, yaitu; pars papilare dan pars retikulare.

c. Lapisan subkutis (hipodermis). Adalah kelanjutan dermis, terdiri dari atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak didalmnya. Sel lemak merupakan sel yang bulat, besar, dengan inti yang terdesak ke pinggir sitoplasma yang bertambah. Sel-sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan satu dengan yang lain oleh trabekula yang fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adiposa, yang berfungsi sebagai cadangan makanan. Pada lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah dan getah bening, ketebalan jaringan lemak tidak sama tergantung pada lokasinya. Di abdomen dapat mencapai kedalaman 3 cm, didaerah kelopak mata dan penis sangat sedikit. Lapisan lemak ini juga merupakan bantalan. Vaskularisasi kulit diatur oleh dua pleksus yaitu pleksus yang terletak dibagian atas dermis disebut pleksus superfisialis dan pleksus yang terletak di subkutis yang disebut pleksus profunda. Pleksus dibagian dermis mengadakan anastomosis di papil dermis, pleksus yang di subkutis dan pars retikular juga mengadakan anastomosis, dibagian ini pembuluh darah berukuran lebig besar. Bergandengan dengan pembuluh darah yang terdapat pada saluran getah bening. Walaupun demikian sebenarnya tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis. Secara fisiologis kulit mempunyai beberapa fungsi diantaranya adalah; fungsi proteksi, absorbsi, ekspresi, persepsi, termoregulasi, pembentukan pigmen dan keratinisasi. (count..)

MASALAH PADA SISTEM INTEGUMEN

REVIEW
System Integumen terdiri :
– Kulit kuku, rambut, kelebihan keringat
Bagian terbesar kulit
Setiap inci-inci kulit mengandung :
– 20 yard pembuluh darah
– 100 kelenjar minyak
– 65 buah rambut dan otot
– 650 kelenjar keringat
– 78 yard keringat dengan :
 19500 ujung saraf raba
 1300 ujung saraf nyeri
 160 ujung saraf tekan
 78 ujung saraf panas
 13 ujung saraf dingin
seluruhnya 2 juta sel
DIC oleh karena dan fibrinogen (24-36 jam)
Aktifitas simpatik
– Kontriksi pembuluh darah splenic
– aktifitas G IT
distensi lambung mual
– Kerusakan mukosa lambung stress ulcer
Jika luka bakar oleh udara/uap panas pada kepala/wajah edema saluran nafas rasa tercekik

FUNGSI KULIT
1. Proteksi
2. Mmempertahankan homeostatis
3. Membantu dalam pengaturan suhu
4. Sebagai organ sendiri
5. Tempat sintesis vitamin D sel malphigi epidermis terdapat > dehydrocholesterol
6. Psikososial perubahan body image

PATOFISIOLOGI
Dikelompokkan berdasarkan faktor penyebab
– Genetik dan congenital
– Ideopatik
– Reaksi hipersensitivitas
– Infeksi/radamg
– Neoplasma
– Trauma
• Genetik – congenital
– Acne
– Dermatitis atopic
• Ideopatik
penyebab tidak jelas
o Psoriasis :
– Lesi yang mencuat ke permukaan
– Merah, kering, ditutupi oleh potongan-potongan berkerak seperti perak
– Area yang sering terkena : siku, lutut, kulit kepala, wajah, bokong
– Terjadi oleh karena sel bergerak dari lapisan basalis ke stratum corneum dalam waktu yang pendek proliferasi >>
• Reaksi hipersensitivitas
– Reaksi imunolobis normal
Benda asing ke dalam tubuh

tubuh memberi respon inflamasi
benda asing ke dalam tubuh RX selanjutnya berbeda per RX waktu pertama kali
respon imunologis
Mol. Kecil + Mol besar
(bukan Ag) (protein tubuh)

Complex
Dapat bertindak sebagai antigen
– Tujuan respon imun :
melenyapkan benda asing
Terdapat 2 macam :
o Humoral
Dipengaruhi oleh Ig dan GL dalam darah
L/M + Ag merangsang pembentukan Ig

antigen lisis
o Seluler
 Secara langsung oleh limfosit yang berploliferas karena masuknya antigen
 Sifat respon imunologis
• Pengenalan diri
• Memory
• spesifitas
 Terdapat klasifikasi Ig
Ig G :
Ig M
Ig A
Ig E
Ig D
• Reaksi Hipersensitivitas

Ag + limf/Ab cedera jaringan

RX hipersens
• RX. Tipe I (anaphylactic) Ag + hospes  Ig E + mast sel/basofil
• Reaksi tipe II (sitotoksik)
Ig G dan Ig M + Ag fagolosis sitosis sel target
Juka sel target bagian tubuh lisis
• Reaksi tipe III (imun complex)
Ag + Ab (Ig G) complex imun

pembentukan faktor chemotaxis (neutr) aktivitas complemen dalam pembuluh darah
leukosit mengeluarkan enzim (dari lisosom)

Kerusakan pembuluh darah
Contoh : LESI pada SLE
• Reaksi tipe IV (cell mediated)
reaksi ini diperantarai oleh kontak limfosit yang sudah tersensitisasi dengan antigen yang
zat kimia (sebagai hapten)
berikatan dengan protein kulit

proliferasi limfosit yang sudah tersensitisasi

sel kulit terbebani

toksisitas langsung
contoh : dermatitis kontak penolakan pada pencangkokan

• Trauma
– Trauma pada kulit berbagai masalah ringan s/d memerlukan perawatan di rumah sakit
Luka Bakar
Luka yang terjadi tergantung :
– Sumber penyebab
– Lamanya kontak
Penyebab :
– Panas
– Listrik
– Kimia
– Radiasi
Tingkatan Luka
Superficial Thickness
– Epidermis
– Struktur lain intact
– Kemerahanedema ringan, nyeri
Partial Thickness
Superficial :
– Erithema, lepuh
– Stratum corneum dan stratum granulosum rusak
– Saraf utuh nyeri sekali
Deep
– Luka > dalam
– Lapisan epidermis yang utuh hanya sedikit
– Dermis terkena beberapa saraf rusak nyeri > ringan
– Tidak/jarang terbentuk lepuh oleh karena jaringan yang rusak menempel pada serat-serat kolagen dermis
Full Thickness
– Mengenai seluruh lapisan kulit
– Warna : putih/merah/kuning/coklat/hitam
– Sensasi minimal/tidak ada oleh karena saraf rusak

RESPON TUBUH TERHADAP LUKA BAKAR
Hemodinamik
Luka bakar berat permiabilitas  cairan, elect, albumin dan protein ke interstitial dan intrasel edema
luka bakar 30%  fluid loss 60%
Stress respon  hiper metabolisme
– Katabolisme protein
– Katabolisme lemak
– Penggunaan glukosa
–  pengeluaran air tubuh  IWL
–  produksi panas
acidosis
Hipovolemia  work load  T.D ; hemokonsentrasi  HCT
Respon seluler  inflamasi +  proses enzimatic oleh karena denaturasi protein

MASALAH PADA SISTEM MUSKULOSKELETAL

• Sistem Muskuloskeletal
Fungsi utama :
o Menegakkan posture
o Untuk pergerakan
Terdiri dari :
– Tulang
– Otot
– Cartilago
– Ligament
– Tendon
– Fasia
– Bursa
– Sendi
o Tulang
Fungsi :
– Membentuk rangka penunjang
– Tempat lekat otot
– Penyimpanan mineral
– Tempat pembentukan RBC
o Otot
Fungsi :
– Kontraksi dan menghasilkan gerakan-gerakan bagian tubuh/all
Semua komponen bekerjasama untuk melakukan fungsi gangguan salah satu komponen → mengganggu fungsi
Patologi pada sistem Muskuloskeletal
1. Peradangan
2. Neoplasma
3. Trauma
4. Degenerasi
5. Gangguan metabolisme

1. Peradangan
• Paling sering dijumpai → osteomielitis
• Penyebab bakteri yang :
Dibawa secara hematogen
Masuk saat pembedahan atau FR tulang terbuka

• Akut
– Dimulai pada metafisis TL → alliran darah tersumbat
– Struktur tulang yang kaku → sedikit tempat untuk exudate
→ mencari jalan ke permukaan tulang membentuk subperiosteal abses
aliran darah tersumbat oleh thrombus → tulang yang terpisah membentuk skuestrum
– Manifestasi klinis
o Demam
o Nyeri saat digerakan
o Bengkak
o Tendernss
o Panas pada rabaan
• Kronis
Biasanya oleh karena infiltrasi akut yang tidak teratasi → infiltrasi 6-8 minggu → beberapa tahun
Sekitar skuestrum terbentuk involucrum
2. Neoplasma
Contoh :
Benigna
 Chondrogenic (tumor kartilago)
– Osteochondroma
– chondroma
 Osteogenic (tumor tulang)
– Osteoblastoma
Manifestasi :
– Teraba ada masa kasar
– Tumbuh lambat
– Tidak nyeri kecuali sudah menyebabkan kompresi pada jaringan sekitar seperti saraf, pembuluh darah
– Kesulitan gerak jika terjadi pada persendian

Maligna
• Sarkoma osteogenic (osteosarkoma)
• Multiple myeloma
→ nyeri tulang iga dan tulang belakang terjepit saluran spinal → manifestasi gangguan saraf
3. Trauma
→ cedera jaringan lunak dan fraktura
o Frakture
 Terputusnya kontuinitas jaringan tulang yang biasanya disertai dengan :
– Cedera jaringan lunak
– Kerusakan otot
– Rupture tendon
– Kerusakan pembuluh darah
– Luka organ tubuh
 Terjadi oleh karena :
– Trauma yang menimbulkan tekanan > daya tahan tulang
– Osteoporosis (FR patologis)
 Frakture
→ keterbatasan gerak, ~, nyeri nyer saat digerakan
jaringan lunak sekitar area frakture (pembuluh darah), saraf otot, organ yang berdekatan,
→ rusak → RX inflamasi
→ nyeri > hebat saat regangan pasif, paresthesia, nadi sulit diraba pada area distal
tulang >>> pembuluh darah
→ perdarahan
kontraksi otot → fragmen tulang yang patah tertarik → disposisi tulang → deformitas
Akibat fraktur
– Edema oleh karena RX inflamasi dan hematome → penekanan jaringan sekitar termasuk pembuluh darah → ischemia → nyeri ischemia lama → necrosis → pembentukan jaringan fibrotik → kontraktur
– Emboli lemak (FR pada tulang panjang) → obstruksi pembuluh darah (paling sering) → manifestasi emboli paru
– Dyspnea
– Sianosis
– Perubahan denyut nadi

4. Degenerasi
Perubahan morfologi oleh karena cedera non lethal, bersifat reversible
Jika berlangsung lama → kematian jaringan
• Osteoartritis
 Gangguan pada sendi-sendi yang bergerak
Karakteristik :
– Berjalan progresif lamban
– Tidak meradang
– Deteriorasi dan abrasi tulang rawan sendi
– Pembentukan tulang baru pada permukaan sendi
– Pembentukan kolagen dan proteoglikan ↑ tapi penghancuran > cepat
Tulang rawan I digantikan tulang rawan I → ukuran (O) dan orientasi serat kolagen → mengubah biomekanik tulang rawan
Tulang rawan yang terkena : sendi yang memikul beban tubuh
→ pinggul
lutut
vertebra lumbal dan servikal sendi-sendi jari

• Gangguan metabolisme
• Masalah timbul jika asam urat
 Bukan inflamasi, tapi sering disertai sinovitis  nyeri dan perasaan tidak nyaman

Manifestasi Klinis
 nyeri tumpul pada sendi terutama bila digerakan/menanggung beban
 bila diistirahatkan
 kekakuan sendi, hilang setelah digerakan
pagi hari setelah bangun 
 beberapa menit (-)
 ROM
 Nyeri tekan lokal
 Pembesaran tulang sekitar sendi
 Efusi sendi
 Adanya nodus heberden

GANGGUAN METABOLISME
a. Osteosclerosis
 Hiporparthyroid   kalsifikasi tulang
b. Osteoporosis
  Penulangan oleh karena  resorpsi /  pembentukan tulang
penyebab :
– Immobilisasi yang lama
– Glukokortikoid >>>
c. Osteomalasia
  mineralisasi tulang (demineralisasi)
d. Gout
 Terjadi secara primer
 oleh karena pembentukan asam urat tubuh >>> atau  exdresi A. uric
 Sekunder : jika terjadi oleh karena penyakit lain/penggunaan obat-obatan

Masalah Timbul jika asam urat keluar dari pembuluh darah
 membentuk kristal tajam monosodium urat monohidrat pada sendi dan jaringan sekitar
 > sering pada laki-laki oleh karena permpuan mempunyai estrogen  asam urat
 Mulai  kadarnya dalam serum saat pubertas

Manifestasi
Terdapat 4 tahap
1.  asam urat dalam serum  9-10 mp % ( nilai perempuan 4-5, laki-laki 5-6)
A simptomatik  hilang
2. Pengkristalan sekitar sendi  inflamasi akut berlangsung 10-14 hari
3. Tahap interkritis  serangan-serangan yang hilang timbul beberapa bulan – tahun
4. Gout kronik

GOUT KRONIK
 Timbunan urat terus bertambah
 Peradangan kronik  nyeri, kaku, pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak
 Serangan akut dapat terjadi
 Terbentuk tofi akibat insolubilitas relatif dari urat pada area tendon achiles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa intfa patelar, helix telinga

Komplikasi
 >>> urat pada interstitial medulla, papila, piramid ginjal  protein uri dan hipertensi ringan
 Batu ginjal

MASALAH PADA SISTEM DIGESTIVE

Sistem digestive terdiri dari :
 Organ utama (TR Gastrointestinal)
 Organ asesori (Kel. Saliva, Hepar, Pancreas, kandung empedu)
Berfungsi :
 Menyediakan nutrient untuk dikirimkan kel sel melalui proses :
 Ingesti
 Digesti
 absorpsi
 Eliminasi makanan yang tak dapat dicerna
Berdasarkan area  diklasifikasikan :
1. Masalah esofagus
2. Masalah gaster
3. Masalah usus halus
4. Masalah colon
5. Masalah organ asesori

1. Masalah Esofagus
a. Kegagalan menelan
Menelan : dikoordinasi oleh plexus auerbach  makanan masuk ke gaster karena relaxasi temporer
• Otot-otot gastroesophageal
• Otot-otot crico pharingeal
Kesulitan menelan  dysphagia
Terjadi oleh karena :
– Masalah neuromuskular
– Penyakit saraf
Seperti pada :
• Myasthenia gravis
• Polio bulbar
• Muscular dystrophy
• Botulism
Terjadi juga oleh karena degenerasi serabut saraf pada plexus auerbach
 Kerusakan spincter gastro esophageal
 kontraktilitas 2/3 bagian bawah esofagus
 Achalasia
b. Inflamasi mukosa esofagus
Esofagus dilindungi oleh :
• Mukus yang disekekresioleh tunika mukosa
• Kontraksi spincter gastroesophageal sehingga mencegah reflux isi lambung
Jika reflux  cairan lambung masuk ke esofagus  esofagitis
Terjadi pada :
Hiatal Hernia
2. Masalah Gaster
Makanan  gaster mulai digesti protein  semiliquid (chyme)

usus halus
 disfungsi gaster  gangguan digesti dan absorpsi

a. Obstruksi gaster
• Paling sering oleh karena stenosis pilorus
– Congenital
– Didapat
Pada congenital
• Usia 1-2 Mg
– Muntah-muntah
– Regurgitasi
 Failure to thrive  malnutrisi
b. Neoplasma gaster
• Paling sering didaerah pilorus
c. Inflamasi gaster
 Gastritis acut :
Degenerasi pada bagian superfisial karena terpapar zat-zat iritan seperti alcohol, aspirin, steroid dan asam empedu
Degenerasi tunika mukosa
 H+ masuk ke jaringan gaster
 Keasaman interstitial 
 Terangsang pengeluaran zat vasoaktif
• Histamin
• Serotonin
• Kinin
  Permiabilitas kapiler vasodilatasi

• Edema
• Infiltrasi limfosit sel plasma
 Gastritis cronis
Degenerasi yang menimbulkan atropy beberapa sel fungsional tunika mukosa/ (-) produksi HCL faktor intrinsik

• Gangguan digesti
 gangguan absorbsi
• Gangguan absorbsi vitamin B12
 anemia perniciosa
 Peptic Ulcer
Jika sekresi asam  necrosis mukosa gastrointestinal  ulcus pepticum  sekresi gaster, merangsang hipertrophy pilorus  stenosis pilorus
 Ulcus Duodenum
• Hiperstimulasi sel parietal oleh N. vagus  massa sel   sekresi HCI 
•  sekresi gastrin yang ABN oleh adenoma sel-sel non  P. Langerhan (Zollinger-Ellison syndrome)
peptic ulcer + duodenum ulcer disebabkan juga oleh :
– Stress psychologis
– Stress physiologis
 stress ulcer
Penyebab Stress psysiologis
• Cedera otak serius  cushing syndrom
• Luka bakar
• Shock cardiogenic
• Pembedahan
• Intake obat-obatan tertentu >>>
Manifestasi klinis inflamasi gaser
– Nyeri epigastrum
– Anorexia
– Mual dan muntah
– Intake nutrisi 
Manifestasi lain tentang sifat penyakit :
• Gastritis kronis oleh karena sekresi faktor intrinsik  anemia  hipoxia seluler

• Ulcus lambung
 bleeding
 perforasi gaster

cairan lambung masuk ke cavum abdomen

peradangan membran  peritonitis

3. Masalah Usus Halus
Usus halus
• Tempat digesti terakhir
• Tempat absorpsi zat maksimum
 gangguan pada usus halus  gangguan digesti dan absorpsi
a. Gangguan Digesti – Absorpsi
• Crohn Disease
 Peradangan kronis terutama pada ileumlesi terdapat pada nodus lymphatic  obstruksi
lymphatic  penebalan lapisan submukosa  gangguan absorpsi
• Z E Syndrom
 HCL  lingkungan sangat asam pada intestin
 – Inactive enzym pancreas
– Presipitasi garam empedu
• Gastroentritis Akut
Saluran cerna :
 mempunyai mekanisme pertahanan non spesifik :
1) Bakteri flora normal
2) PH gaster
3) Motilitas gaster I
  aktivitas menyebabkan
 aktivitas invasi mikroorganisme patogen
Kondisi patologis dari invasi mikroorganisme patogen :
1) Agen toxigenic  enterotoxin  inflamasi lokal dan diare   volume cairan dan elektrolit
2) Invasif mikroorganisme pathogen  menembus dinding usus halus dan colon  nekrosis dan potensi ulkus  feses mengandung eryth dan leukosit
3) Virus patogen  menempel pada mukosa epithel dan merusak villi usus  absorp cairan dan elek
• Demam Typhoid/Paratyph
 disebabkan oleh :
– Salmonela typhi
– Salmonela paratyph A, B, C
Salmonela typhi/Paratyphy

Usus halus

Jaringan limph

Hipertrofi

Kel. Limfe mesenterial

Hipertrofi

Hepar Aliran darah

 Plaque peyeri – limpa – hati – respon lain

Setelah 10-14 hari berada dalam tubuh  respon tubuh :
Minggu I demam :
Jaringan radang  pyrogen ke pembuluh darah  difagositosis oleh makrofag  interleukin 1
 Stimulasi hipothalamus
 set point temperatur
 produksi keringat
vasokonstr pembuluh darah di permukaan tubuh
 Demam diikuti dengan :
• Perasaan tidak nyaman diseluruh tubuh
• Malise
• Anorexia
 Nyeri kepala, pusing, nyeri otot, obstipasi/diare perasaan tidak nyaman pada perut, batuk, epistaxis

Minggu II
• Demam makin jelas
• Bradikardi relatif
• Perubahan penampilan lidah
• Hepatomegali dan splenomegali
•  kesadaran
• Pada pembuluh darah :
– Leukopeni/leukositosis relatif
–  SGOT, SGPT hilang setelah demam hilang
• Tubuh membentuk antibodi (Aglutinin)

– AGL, O, H, Vi

Pada pembekuan darah
  Titer O
 Titer H
AGL. O :
 Terbentuk oleh karena perangsangan antigen O yang berasal dari badan mikroorganisme
AGL. H : Terbentuk oleh perangsangan antigen H dari flagel M.O
AGL Vi : Terbentuk oleh perangsangan antigen Vi dari simpai M.O

 Celiac Disease
• Degenerasi sel  Def. Lactase  gangguan digesti lactosa susu
> Manifestasi klinis gangguan digesti – absorpsi
  Supply nutrient ke jaringan   pembakaran zat makanan   produksi energi   kelemahan fisik
penggunaan massa tubuh sebagai sumber energi   berat badan
Lain-lain :
 Absorpsi Prot
  Tekanan osmotic koloid
 perpindahan cairan ke extravascular
• Sintesa Protein   massa otot , anemia + def. enzim ( pada yang kurang berat
•  absorpsi lemak  steathorhea
•  absorpsi Fe, asam folat, Vit B12  anemia
Dan lain-lain

b. Obstruksi – Paralyctic
• Obstruksi
 Inflamasi – hyperplasi (Crohn’s Disease)
 Hernia
 Adhesi
 Invaginasi

isi usus tertumpuk
Diatas obstruksi
 menutup aliran dari gaster
peristaltik 
 muntah