Introduction
Normal sel sehat mampu mempertahankan “HOMEOSTATIS”.
Lingkungan internal dan eksternal dalam keadaan relatif menetap
– Osmolaritas cairan
– Keasaman
– Konsentrasi elektrolit
Perubahan/ perangsangan yang menyebabkan gangguan homeostasis STRESS
SUMBER STRESS
1. Cedera mekanik
• Fraktur
• Abrasi
• Contuso
• Laserasi
2. Cedera oleh karena agen fisik
• Fluktuasi panas dingin
• Tekanan ATM >>>
• Sengatan listrik
• Radiasi
3. Cedera oleh karean agen kimia
• Alkohol
• Obat-obatan
• Racun
4. Cedera akibat defisit neurologis oleh karena insufisiensi supply zat essensial seperti :
• Nutrisi (Glukosa)
• O2
5. Infeksi
1) Non adaftif
2) Adaftif
1. Respon non adaptif
a. Akumulasi cairan didalam rongga sel
Sel menjadi keruh dan bengkak
Terjdi oleh karena
Metabolisme sel menurun pembentukan ATP menurun
Pompa Na-K menurun
Influk Na terus diikuti efluk Na Osmol cairan intra sel meningkat edema sel.
b. akumulasi lemak netral
• Deposit globul lemak pada sitoplasma
Inti sel tersedak
Inti sel rusak
A & B reversibel jika berlanjut nekrosis
Karakteristik jaringan nekrosis
a. Secara mikroskopis :
dapat dilihat str sel nekrosis sebagai berikut :
1. Nekrosis koagulaitva
• Arsitektur sel T berubah
• Terjadi oleh karena aktivasi enzim (-) akibat menurun supply darah
2. Nekrosis liquoefactiva
Isi sel mencair oleh karena aktivasi enzim
3. Nekrosis kaseosa
• Jaringan nekrosis hancur pecahan-pecahan sel halus dan tetap tinggal berbulan-bulan/ tahun tak dapat dicerna TBC
Pemeriksaan mikroskopis melihat perubahan inti sel
Analisis kimia
Pross nekrosis enzim difusi
Ekstra sel pada plasma
– SGOT
– SGPT
– CPK
– LDH
2. Respon adaptif sel
a. perubahan karakteristik struktur sel
b. Perubahan lingkungan adaptasi struktur kebutuhan tak terhingga ~
1) Atrofi
• Menurunya ukuran sel oleh karena kehilangan sebagian substansinya.
• Penyebab :
– Disuse
– Denervasi
– Menurun rangsang endokrin
– Menurun nutrisi
– Iskemi
Menurun konsumsi O2
menurun sintesa protein
penghematan energi dengan
menurun jumlah organel
ukuran sel menurun
2) Hipertrophy
• Meningkatnya ukuran sel fusi meningkat
• Terjadi oleh karena :
– Meningkatnya kebutuhan kerja
– Stimulasi hormon tertentu
Meningkatnya komponen fungsional
Fungsi sel meningkat
Kebut
3) Hiperplasi
• Meningkat jumlah sel pada suatu organ
• Terjadi akibat kehilangan sel yang mampu bermitosis seperti epitel intestin, epidermis
4) Metaplasia
• Perubahan 1 jenis sel dewasa jenis lain yang sekelompok untuk meningkatkan jumlah sel mempunyai kemampuan lebih baik untuk menjadi stress lingkungan, misalnya : sel epitel kulimunar sel squamosa bertingkat
respon perdarahan
1) Respon perdarahan akut meliputi :
a) respon lokal :
– Respon vaskuler
– Pembekuan eksudar
– Respon seluler
Respon vaskuler
– Segera setelah cedera pembuluh darah kecil area cedera kontriksi
– Diikuti dengan vasodilatasi arteriola dan venule yang mensuply area tersebut :
Hipertermi
Kemerahan
Panas
– Meningkatnya permeabilitas kapiler cairan fluk ke intersisial edema (pembentukan exudate)
perubahan fisik dan lingkungan menurun fungsi (functilaesa)
Mediator Inflamasi
1. Histamine
Terdapat dalam neurotrophy, basophyl mass cell dan trombosit (tidak aktif) efek :
– Dilatasi arteriole
– Peningkatan permeabilitas kapiler dan venule
2. Plasma protease
Kinin komplement, faktor pembekuan kinin bradikinin efek :
– peningkatan permeabilitas kapiler
– nyeri
3. Prostaglandin efek
– Vasodilatasi
– Peningkatan permeabilitas kapiler
– Nyeri
– Demam
4. Leukotrien
Terdapat pada leukosit
– peningkatan permeabilitas kapiler dan venule
– adhesi sel endotel
– ekstravasasi leukosit
– chemotaxis PMH, eionofil dan monosit
5. Produk neutrofil dan limfosit
a. Neutrofil
peningkatan permeabilitas kapiler factor chemotaxis untuk monosit, kerusakan jaringan oleh karena jaringan lisosom dari neurotrof .
b. Limphocyt
mengeluarkan limpokinin
efek : chemotaxis macrofag neutrophyl, basophyl.
PEMBENTUKAN EKSUDAT
1. Eksudat Non selular
• Eksudat serosa
– cairan dan zat terlarut
– sangat sedikit leukosit
– protein yang keluar oleh karena peningkatan permiabilitas, misal pada luka bakar
• Eksudat fibrinosa
– Protein dari intravaskuler terkumpul pada area radang yang >>> fibrinogen-fibrinogen fibrin
• Eksudat musinosa/ kataral
– Terbentuk diatas permukaan membran mukosa dimana terdapat sel-sel yang mensekresi musin
2. Eksudat selular
Terutama dari neutrophyl (PMN)
Eksudat purulen sering oleh karena infeksi bakteri
Jarinan yang nekrotik
Respon Seluler
pergerakan leukosit ke area cedera
• Marginasi
• Emigrasi
• Chemotaxis
• Phagositosis
Leukosit granular
• Neutrophil
– kurang lebih 60%
– muncul 60 – 90’ setelah cedera
– waktu hidup : 10 jam
• Eosinophil 1 – 3 %
– muncul selama RX alergi stress
– berisi heparin histamin
• Basophil
Leukosit non granular
• Monosit 3 – 8 %
– Muncul lebih dari 5 jam predominant dalam 48 jam pertama
– Umur 3 – 4 x granulocyt, keluar pembuluh darah macrofag
• Limfosit 20 – 30%
– limfosit B pembentukan antibody
– limfosit T cell mediated immunity
Respon sistemik
Jaringan yang rusak mengeluarkan zat Leucocytosis “promoting factor” stimulasi Bone Marrow Leukosit (PMN) dilepas >> ke sirkulasi
Fever
Area cedera mengeluarkan protein molekul kecil (Pyrogen) difagositosis oleh macrofag endogen pyrogen (interleukin -1) stimulasi hypotalamus sehingga :
• Peningkatan set poin temp
• Penurunan produksi keringat
• Vasokontriksi pembuluh darah dipermukaan tubuh peningkatan suhu
• Anoreksia
• Malaise
RESOLUSI INFLAMASI
• Tujuan proses inflamasi :
mendapatkan kembali cellulaer equilibrium
• Melalui proses inflamasi
lingkungan menjadi bersih
• Regenerasi : sel epitel, permukaan kulit, GIT, Vagina, endometrium
• Scar formation
SUPRESI RESPON INFLAMASI
1) Natural :
• Defisiensi blood supply oleh karena arterosclerosis
• Migrasi sel fagosit yang in adekuat oleh karena
– Penurunan jumlah sel fagosit
Malignancy
Keracunan obat
– Penurunan diapedesis dan chemotaxis
Gangguan metabolisme seperti DM
• Insufisiensi fungsi sel fagosit
– Hipersekresi hormon steroid
• Inadekuat support system imun pada perdangan
2) Artificially Induced suppresion
• Penggunaan obat-obatan
– Aspirin
– Steroid : cortison, prednison
– Penggunaan obat-obatan sitostatika
RESPON IMUN
1) Imunitas non spesifik
• Mechanical barrier
Kulit intact
Membran mukosa
• Aktivasi enzim
• Inflamasi
• Interferon
• RES
• High acidty
2) Imunitas spesifik
• Limfosit T (48 jam) mengeluarkan enzim yang :
– meningkatnya destruksi antigen
– membunuh mikroba yang hidup di intra sel
– reject transp organ
– defence mechanism bagi pertumbuhan sel kanker
• Limfosit B
Plasma sel memproduksi santibodi
Aliran darah
Inactive antigen spesifik
Melalui cara
– Presipitasi
– Aglutinasi
– Opsonosasi
– Neuralisasi
PERAWAT ASROB 