PERAWAT ASROB

3 Maret 2009

Dasar Patofisiologi

Filed under: 1 — ROBBY BEE @ 10:26 AM

Introduction

Normal sel sehat mampu mempertahankan “HOMEOSTATIS”.
Lingkungan internal dan eksternal dalam keadaan relatif menetap
– Osmolaritas cairan
– Keasaman
– Konsentrasi elektrolit

Perubahan/ perangsangan yang menyebabkan gangguan homeostasis  STRESS
SUMBER STRESS
1. Cedera mekanik
• Fraktur
• Abrasi
• Contuso
• Laserasi

2. Cedera oleh karena agen fisik
• Fluktuasi panas dingin
• Tekanan ATM >>>
• Sengatan listrik
• Radiasi

3. Cedera oleh karean agen kimia
• Alkohol
• Obat-obatan
• Racun

4. Cedera akibat defisit neurologis oleh karena insufisiensi supply zat essensial seperti :
• Nutrisi (Glukosa)
• O2

5. Infeksi
1) Non adaftif
2) Adaftif

1. Respon non adaptif
a. Akumulasi cairan didalam rongga sel
Sel menjadi keruh dan bengkak
Terjdi oleh karena
Metabolisme sel menurun  pembentukan ATP menurun
Pompa Na-K menurun
 Influk Na terus diikuti efluk Na  Osmol cairan intra sel meningkat  edema sel.

b. akumulasi lemak netral
• Deposit globul lemak pada sitoplasma
Inti sel tersedak
Inti sel rusak
A & B reversibel jika berlanjut nekrosis

Karakteristik jaringan nekrosis
a. Secara mikroskopis :
 dapat dilihat str sel nekrosis sebagai berikut :
1. Nekrosis koagulaitva
• Arsitektur sel T berubah
• Terjadi oleh karena aktivasi enzim (-) akibat menurun supply darah

2. Nekrosis liquoefactiva
Isi sel mencair oleh karena aktivasi enzim

3. Nekrosis kaseosa
• Jaringan nekrosis hancur  pecahan-pecahan sel halus dan tetap tinggal berbulan-bulan/ tahun tak dapat dicerna  TBC
Pemeriksaan mikroskopis  melihat perubahan inti sel
Analisis kimia
Pross nekrosis  enzim difusi
Ekstra sel  pada plasma
– SGOT
– SGPT
– CPK
– LDH

2. Respon adaptif sel
a. perubahan karakteristik struktur sel
b. Perubahan lingkungan  adaptasi struktur  kebutuhan tak terhingga ~

1) Atrofi
• Menurunya ukuran sel oleh karena kehilangan sebagian substansinya.
• Penyebab :
– Disuse
– Denervasi
– Menurun rangsang endokrin
– Menurun nutrisi
– Iskemi

 Menurun konsumsi O2
 menurun sintesa protein

penghematan energi dengan
menurun jumlah organel

ukuran sel menurun

2) Hipertrophy
• Meningkatnya ukuran sel  fusi meningkat
• Terjadi oleh karena :
– Meningkatnya kebutuhan kerja
– Stimulasi hormon tertentu
Meningkatnya komponen fungsional
Fungsi sel meningkat
Kebut

3) Hiperplasi
• Meningkat jumlah sel pada suatu organ
• Terjadi akibat kehilangan sel yang mampu bermitosis seperti epitel intestin, epidermis

4) Metaplasia
• Perubahan 1 jenis sel dewasa  jenis lain yang sekelompok untuk meningkatkan jumlah sel  mempunyai kemampuan lebih baik untuk menjadi stress lingkungan, misalnya : sel epitel kulimunar  sel squamosa bertingkat
 respon perdarahan
1) Respon perdarahan akut meliputi :
a) respon lokal :
– Respon vaskuler
– Pembekuan eksudar
– Respon seluler

 Respon vaskuler
– Segera setelah cedera  pembuluh darah kecil area cedera kontriksi
– Diikuti dengan vasodilatasi arteriola dan venule yang mensuply area tersebut :
 Hipertermi
 Kemerahan
 Panas
– Meningkatnya permeabilitas kapiler  cairan fluk ke intersisial  edema (pembentukan exudate)
 perubahan fisik dan lingkungan  menurun fungsi (functilaesa)

Mediator Inflamasi
1. Histamine
Terdapat dalam neurotrophy, basophyl mass cell dan trombosit (tidak aktif) efek :
– Dilatasi arteriole
– Peningkatan permeabilitas kapiler dan venule

2. Plasma protease
Kinin komplement, faktor pembekuan kinin  bradikinin efek :
– peningkatan permeabilitas kapiler
– nyeri

3. Prostaglandin efek
– Vasodilatasi
– Peningkatan permeabilitas kapiler
– Nyeri
– Demam

4. Leukotrien
Terdapat pada leukosit
– peningkatan permeabilitas kapiler dan venule
– adhesi sel endotel
– ekstravasasi leukosit
– chemotaxis PMH, eionofil dan monosit

5. Produk neutrofil dan limfosit
a. Neutrofil
 peningkatan permeabilitas kapiler factor chemotaxis untuk monosit, kerusakan jaringan oleh karena jaringan lisosom dari neurotrof .
b. Limphocyt
 mengeluarkan limpokinin
efek : chemotaxis macrofag neutrophyl, basophyl.

PEMBENTUKAN EKSUDAT
1. Eksudat Non selular
• Eksudat serosa
– cairan dan zat terlarut
– sangat sedikit leukosit
– protein yang keluar oleh karena peningkatan permiabilitas, misal pada luka bakar
• Eksudat fibrinosa
– Protein dari intravaskuler terkumpul pada area radang yang >>> fibrinogen-fibrinogen  fibrin
• Eksudat musinosa/ kataral
– Terbentuk diatas permukaan membran mukosa dimana terdapat sel-sel yang mensekresi musin

2. Eksudat selular
Terutama dari neutrophyl (PMN)
Eksudat purulen sering oleh karena infeksi bakteri
Jarinan yang nekrotik

Respon Seluler
 pergerakan leukosit ke area cedera
• Marginasi
• Emigrasi
• Chemotaxis
• Phagositosis

Leukosit granular
• Neutrophil
– kurang lebih 60%
– muncul 60 – 90’ setelah cedera
– waktu hidup : 10 jam
• Eosinophil 1 – 3 %
– muncul selama RX alergi stress
– berisi heparin histamin
• Basophil
Leukosit non granular
• Monosit  3 – 8 %
– Muncul lebih dari 5 jam predominant dalam 48 jam pertama
– Umur 3 – 4 x granulocyt, keluar pembuluh darah  macrofag
• Limfosit 20 – 30%
– limfosit B  pembentukan antibody
– limfosit T  cell mediated immunity

Respon sistemik
Jaringan yang rusak mengeluarkan zat Leucocytosis “promoting factor” stimulasi Bone Marrow  Leukosit (PMN) dilepas >> ke sirkulasi

Fever
Area cedera mengeluarkan protein molekul kecil (Pyrogen)  difagositosis oleh macrofag  endogen pyrogen (interleukin -1)  stimulasi hypotalamus sehingga :
• Peningkatan set poin temp
• Penurunan produksi keringat
• Vasokontriksi pembuluh darah dipermukaan tubuh  peningkatan suhu
• Anoreksia
• Malaise

RESOLUSI INFLAMASI
• Tujuan proses inflamasi :
 mendapatkan kembali cellulaer equilibrium
• Melalui proses inflamasi
 lingkungan menjadi bersih
• Regenerasi : sel epitel, permukaan kulit, GIT, Vagina, endometrium
• Scar formation

SUPRESI RESPON INFLAMASI
1) Natural :
• Defisiensi blood supply oleh karena arterosclerosis
• Migrasi sel fagosit yang in adekuat oleh karena
– Penurunan jumlah sel fagosit
 Malignancy
 Keracunan obat
– Penurunan diapedesis dan chemotaxis
 Gangguan metabolisme seperti DM
• Insufisiensi fungsi sel fagosit
– Hipersekresi hormon steroid
• Inadekuat support system imun pada perdangan

2) Artificially Induced suppresion
• Penggunaan obat-obatan
– Aspirin
– Steroid : cortison, prednison
– Penggunaan obat-obatan sitostatika

RESPON IMUN
1) Imunitas non spesifik
• Mechanical barrier
Kulit intact
Membran mukosa
• Aktivasi enzim
• Inflamasi
• Interferon
• RES
• High acidty

2) Imunitas spesifik
• Limfosit T (48 jam) mengeluarkan enzim yang :
– meningkatnya destruksi antigen
– membunuh mikroba yang hidup di intra sel
– reject transp organ
– defence mechanism bagi pertumbuhan sel kanker
• Limfosit B
Plasma sel memproduksi santibodi

Aliran darah

Inactive antigen spesifik
Melalui cara
– Presipitasi
– Aglutinasi
– Opsonosasi
– Neuralisasi

Tinggalkan sebuah Komentar »

Belum ada komentar.

RSS feed for comments on this post. TrackBack URI

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

Buat situs web atau blog gratis di WordPress.com.

%d blogger menyukai ini: